全文获取类型
收费全文 | 367447篇 |
免费 | 37152篇 |
国内免费 | 22383篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3564篇 |
儿科学 | 5573篇 |
妇产科学 | 2606篇 |
基础医学 | 27866篇 |
口腔科学 | 6584篇 |
临床医学 | 46249篇 |
内科学 | 37923篇 |
皮肤病学 | 4235篇 |
神经病学 | 10929篇 |
特种医学 | 13368篇 |
外国民族医学 | 78篇 |
外科学 | 34745篇 |
综合类 | 92844篇 |
现状与发展 | 109篇 |
一般理论 | 7篇 |
预防医学 | 37976篇 |
眼科学 | 6095篇 |
药学 | 44261篇 |
443篇 | |
中国医学 | 31669篇 |
肿瘤学 | 19858篇 |
出版年
2024年 | 712篇 |
2023年 | 4633篇 |
2022年 | 10346篇 |
2021年 | 14996篇 |
2020年 | 13442篇 |
2019年 | 8380篇 |
2018年 | 8901篇 |
2017年 | 10641篇 |
2016年 | 8698篇 |
2015年 | 14883篇 |
2014年 | 19507篇 |
2013年 | 22248篇 |
2012年 | 32023篇 |
2011年 | 34265篇 |
2010年 | 28646篇 |
2009年 | 25473篇 |
2008年 | 27170篇 |
2007年 | 26159篇 |
2006年 | 23904篇 |
2005年 | 20434篇 |
2004年 | 13892篇 |
2003年 | 11609篇 |
2002年 | 9152篇 |
2001年 | 8399篇 |
2000年 | 7245篇 |
1999年 | 4524篇 |
1998年 | 2300篇 |
1997年 | 2259篇 |
1996年 | 1818篇 |
1995年 | 1723篇 |
1994年 | 1517篇 |
1993年 | 946篇 |
1992年 | 1120篇 |
1991年 | 874篇 |
1990年 | 760篇 |
1989年 | 680篇 |
1988年 | 573篇 |
1987年 | 512篇 |
1986年 | 458篇 |
1985年 | 353篇 |
1984年 | 174篇 |
1983年 | 149篇 |
1982年 | 110篇 |
1981年 | 72篇 |
1980年 | 51篇 |
1979年 | 57篇 |
1963年 | 17篇 |
1962年 | 18篇 |
1956年 | 16篇 |
1955年 | 16篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 109 毫秒
101.
目的 探究子宫内膜癌患者住院费用的影响因素,为控制医疗费用提供参考依据。方法 收集河南省某三甲医院2017—2019年的相关数据,采用描述性分析、单因素分析和多因素分析的统计方法进行研究。结果 子宫内膜癌患者的年龄中位数为54岁,住院天数中位数为11天,住院费用中位数为40510.48元。药费占比最高,为20.48%;综合医疗服务类费用增长最快,年均增长率为26.28%。年龄、病例类型、住院天数与是否手术是影响住院费用的主要因素。结论 子宫内膜癌住院患者的经济负担较重,需采取综合措施以降低住院总费用。 相似文献
102.
103.
目的 探讨扶正化瘀方含药血清对肝星状细胞(HSC)激活素A(activinA)/smad信号通路活化的影响。方法 20只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组及扶正化瘀(Fzhy)-低、中、高剂量含药血清组,每组5只,分别以蒸馏水,0.75、1.5、3.0 g/kg扶正化瘀溶液(扶正化瘀胶囊药物粉末与蒸馏水配制)灌胃1次/d,连续3 d,取血制备空白血清(对照组)和含药血清。以大鼠HSC-T6细胞为研究对象,分别用5%、10%、20%体积分数的各组含药血清培养细胞。CCK-8检测细胞存活率,选取细胞存活率在50%左右的体积分数重新分为对照组及Fzhy-低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位变化和活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中activinA、smad3、samd7、核因子(NF)-κB的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞中activinⅡA受体(ActRⅡA)、smad3、NF-κB p65、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白水平。结果 各扶正化瘀含药血清组的细胞存活率均低于对照组(P<0.05),选择体积分数为10%的含药血清进行后续实验。对照组和各扶正化瘀方含药血清组细胞周期和凋亡率差异均无统计学意义。对照组及Fzhy-低、中、高剂量组细胞内ROS水平及线粒体膜电位水平降低比例逐次升高(P<0.05)。与对照组比较,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,smad7 mRNA升高,Fzhy-低、中、高剂量组NF-κB、activinA mRNA,smad3、NF-κB p65、ActRⅡA蛋白表达水平降低,Fzhy-低剂量组、中剂量组caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与Fzhy-低剂量组相比,Fzhy-中、高剂量组smad3 mRNA表达水平降低,Fzhy-中剂量组activinA及smad7 mRNA升高(P<0.05)。结论 扶正化瘀方含药血清可通过影响HSC-T6细胞增殖、参与细胞的氧化应激以及调节细胞activinA/smad信号转导通路来实现抗纤维化作用。 相似文献
104.
105.
106.
108.
熊磊教授以理脾为本,将治痰贯穿始终。根据小儿脾常不足、肾常虚、肝常有余的生理特点,癫痫发作期治疗主以涤痰开窍,辅以理气健脾,同时配合活血化瘀通窍与平肝息风潜阳。主要选方为柴芍温胆汤、天麻钩藤饮、桃红四物汤加减;缓解期则以补肾养肝为主,兼以健脾化痰,主要选方为杞菊地黄丸合定痫丸加减,取得较好临床疗效。 相似文献
109.
Dong-Xin Hu Qi-Feng Sun Lin Xu Hong-Da Lu Fan Zhang Zhen-Miao Li Ming-Yan Zhang 《World journal of gastroenterology : WJG》2022,28(4):464-478
BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC. 相似文献
110.